1. Синдром острого легочного повреждения (респираторный дистресс-синдром взрослых) является компонентом синдрома полиорганной недостаточности и проявляется неспецифической формой острой дыхательной недостаточности.
2. Причинами возникновения синдрома служат: шок любой этиологии, тяжелые инфекции, травмы и кровотечения, аспирация жидкостей, острые отравления, ингаляция токсических веществ, гематологические нарушения, расстройства метаболизма, тепловой удар, гипотермия, тромбоэмболии, сердечно-легочная реанимация, повышение ВЧД, эклампсия и другие.
Различают четыре стадии развития СОЛ П:
— I стадия характеризуется интерстициальным отеком легких и легочной гипертензией; состояние средней тяжести, АД снижается до 25% от нормы, умеренная одышка без цианоза, распространенное укорочение перкуторного звука, сухие хрипы, умеренная тахикардия, беспокойство;
— II стадия — появляются очаги безвоздушности, происходит спадание альвеол, пропитывание интерстициальной ткани и альвеол жидким секретом, кровоизлияния в ткань легкого; нарастает тахикардия, гипертензия малого круга, определяются жесткое бронхиальное дыхание, сухие хрипы, одышка, заторможенность, сонливость или возбуждение;
— III стадия — развивается клиника выраженной дыхательной недостаточности вследствие прогрессирующей гипоксии; состояние крайне тяжелое, резко выражена бронхиальная секреция («влажное легкое»), возникают эмболия мелких сосудов легких и синдром ДВС;
— IV стадия (терминальная) — состояние больного критическое, смерть практически неизбежна.
Что нужно делать:
1. Респираторная поддержка заключается в раннем переводе на ИВЛ с ПДКВ; противопоказаниями к проведению ПДКВ являются: буллезная эмфизема, гиповолемия, нестабильная гемодинамика, внутричерепная гипертензия.
2. Медикаментозная терапия включает купирование отека легких, нормализацию легочной и системной гемодинамики (см. соответствующие разделы); патогенетическими являются:
— фуросемид (лазикс) по 0,5-0,7 мг/кг внутривенно, который уменьшает реабсорбцию воды из внесосудистого сектора и улучшает легочную гемодинамику за счет повышения эластичности стенки венозных сосудов, снижает давление в легочных капиллярах;
— нитроглицерин — уменьшает легочную гипертензию, уменьшает общее периферическое сопротивление, увеличивает сердечный выброс, повышает объем кислорода и улучшает его транспорт на периферию;
— фраксипарин или гепарин, антигистаминные препараты; глюкокорти-коиды.
3. Наиболее эффективным окажется метод мелкодисперсной аэрозольной ингаляции, которым можно вводить практически любые лекарственные препараты (кроме раздражающих и масляных), что способствует воздействию медикаментов на периферические отделы бронхоальвеолярного отдела.
4. Госпитализация в специализированное отделение в зависимости от характера патологии после купирования отека легких и стабилизации гемодинамики.