1. Постгипоксическая (постреанимационная) кома развивается вследствие прекращения эффективного кровообращения в течение 5—7 минут (в обычных условиях), что влечет за собой прекращение функций нейронов в связи с их выраженным набуханием, интерстициальным отеком и множественными микро-геморрагиями в нейроны.
2. Возобновление кровообращения быстро приводит к гиперемии мозга, повышению ВЧД, декомпенсированному метаболическому ацидозу, явлениям гипоксической энцефалопатии.
3. Ведущим компонентом развития комы является выраженная гиперна-триемия.
4. В клинике преобладают: двухсторонний мидриаз с вялыми реакциями зрачков на свет, двухсторонние изменения мышечного тонуса от гипер- до гипотонии, патологические стопные рефлексы.
5. На стадии умеренной комы или сопора наблюдается судорожный синдром по типу генерализованных судорог.
Что нужно делать:
1. Установка ларингеальной маски или после предварительной премедика-ции (0,1 % атропина сульфат 0,11 мл/год жизни, но не более 0,5 мл, внутривенно) — интубация трахеи и проведение ИВЛ с подачей 60—80% кислорода.
2. Катетеризация магистральных сосудов.
3. Гексенал или тиопентал натрия 5—7 мг/кг внутривенно медленно, или сибазон 0,2—0,3 мг/кг внутривенно медленно.
4. Снижение внутричерепного давления: сорбилакт 2—5 мл/кг, сначала струйно, а потом капельно.
5. Глюкокортикостероиды — солу-медрол 3—5 мг/кг внутривенно.
6. Лазикс или фуросемид 1—3 мг/кг внутривенно.
7. Эндотелиотропная, противоотечная терапия — Ь-лизина эсцинат: у детей в возрасте 1-5 лет — 0,22 мг/кг, 5-10 лет — 0,18 мг/кг, 10-14 лет — 0,15 мг/кг, старше 14 лет — 0,12 мг/кг с 0,9% раствором натрия хлорида внутривенно медленно.
8. Улучшение микроциркуляции — реосорбилакт 6—8 мл/кг.
9. Антиоксидантная терапия — 2,5% раствор тиотриазолина: от 1 года до 6 лет — 1,25—2,5 мл, 7—9 лет — 1,5-3 мл, 10—12 лет — 1,7—3,5 мл, старше 12 лет — 2—5 мл внутримышечно.
10. Госпитализация на носилках с приподнятым на 30° головным концом в специализированное отделение в зависимости от характера первичной патологии.